Disautonomía felina
(Síndrome de Key-Gaskell)
¿QUÉ ES LA DISAUTONOMÍA FELINA?
La disautonomía felina es una enfermedad degenerativa del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) de etiología desconocida, descrita por primera vez en el año 1982 por Key y Gaskell. El cuadro clínico está dominado por síntomas oculares y digestivos. La aparición de algunos característicos signos clínicos posibilita un diagnóstico, aunque la confirmación de la enfermedad se basa sólo en el examen histológico de los ganglios del SNA. Las lesiones histológicas se caracterizan principalmente por una degeneración de las neuronas. La terapia es puramente sintomática y basada sobre todo en fármacos parasimpaticomiméticos. La Disautonomía felina o Síndrome de Key-Gaskell es una enfermedad degenerativa, no contagiosa, del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) (Symonds y col., 1995) que, debido a la midriasis, uno de sus signos clínicos más característicos, se define como “Síndrome de la pupila dilatada”; y al interesar los ganglios del SNA, la misma nosología se conoce también como Poligangliopatía (Lotti y col., 1993).
En patología comparada la disautonomía felina tiene analogías de tipo patogenético con otras afecciones del SNA, entre las cuales se encuentran la “Enfermedad de Riley-Day” del hombre (enfermedad rara, hereditaria, frecuentemente asociada a insensibilidad congénita al dolor con resultado fatal dentro del cuarto año de vida) (Stoelting y col., 1998), la “Grass Sickness” o “Enfermedad por hierba” del caballo (Greig, 1982; Fruganti y col. 1998; Wood y col., 1998), una forma de disautonomía de las liebres (Griffiths y col., 1993) y un síndrome neurológico del perro, clínicamente similar a la disautonomía felina, descrita en 1986 por Pollin y Sullivan (“Wise y Lappin, 1991: Schulze y col., 1997). La enfermedad ha sido definida la primera vez en febrero de 1982 por dos autores ingleses (Key y Gaskell, 1982) quienes observaron, en 5 gatos, un particular síndrome morboso consecuencia de un desorden del SNA, caracterizado por manifestaciones clínicas como midriasis, pupilas no reactivas a la luz, prolapso del tercer párpado, bradicardia, sequedad de las mucosas aparentes (lágrimas, saliva), constipación y regurgitación (asociado a megaesófago). Las iniciales y repetidas referencias en el Reino Unido (Guerreschi, 1993; Pennisi, 1998; Wright y col. 1983) encontraron eco sucesivo en varios países europeos y extraeuropeos (Roze y Etienne, 1991: Regnier y col., 1987). En Italia la primera descripción surge en el 1985, por obra de Tassi y Bertaila.
CAUSAS
Hasta hoy se desconoce la etiología de la disautonomía felina y las diferentes hipótesis formuladas, como la tóxica por insecticidas, (Bedforde, 1982) o micotoxinas (Wolter, 1997), infecciosa (Sharp, 1987; Morgan y Tylor, 1989), autoinmune (Sharp, 1987) y alimentaria (Gaskell y Rochlitz, 1982), hasta el momento no han sido confirmados ni por las investigaciones epidemiológicas ni en los estudios de tipo clínico-patogenético (Guerreschi, 1993). De carácter esporádico con elevada morbilidad y mortalidad, la enfermedad puede afectar tanto a gatos de campo como de ciudad tanto vivan en casa como en semi- libertad; aunque sin asumir un carácter de verdad absoluta, en la literatura se hace referencia a una mayor incidencia en los gatos mestizos, de pelo corto, machos (Nasch, 1987) y de edad inferior a tres años (Gaskell y Rochlitz, 1982).
SINTOMATOLOGÍA
La enfermedad tiene un curso predominantemente agudo, los síntomas aparecen dentro de las doce horas, se hace referencia también a formas de marcha subaguda, con una gradual aparición de la sintomatología en una semana (Lotti y col. 1993). Peculiaridades sintomatológicas son la regurgitación, la constipación alternada con diarrea y la triada ocular representada por procidencia bilateral del tercer párpado, hipolacrimación y midriasis bilateral (frecuentemente sustituida por anisocoria); en muchos casos los gatos durante el sueño adoptan una actitud particular con la cabeza apoyada en el suelo entre las extremidades anteriores. Conjuntivas secas, lesiones de la retina (Kock, 1982), disnea, bradicardia (Pennisi u Catarsini, 1988), paresia y perdida del reflejo anal son síntomas clínicas propios de un estadio final de la enfermedad. Una pulmonía ab ingestis, secundaria a megaesófago, puede conducir también a frecuentes y graves complicaciones.
DIAGNÓSTICO
La peculiaridad del cuadro clínico (coexistencia de síntomas digestivos y oculares) permite fundamentar el diagnóstico sospechado, que puede encontrar apoyo en algunas investigaciones colaterales. Investigaciones como el test de Schirmer [1], que permite confirmar un defecto de secreción lacrimal, o el examen radiográfico simple o por medio de contraste con bario, que permite la visualización del megaesófago, avalan la hipótesis diagnosticada. Sin embargo, la ayuda de los exámenes hemato-bioquímicos es escasa (por lo general, son analíticas prácticamente normales), mediante los cuales se puede evidenciar algunas veces sólo un ligero aumento del número de los cuerpos de Heinz (Lotti y col., 1993; Sharp y col., 1984), y probables resultados de fenómenos de autointoxicaciones intestinales (Griffiths y col., 1984). La hipótesis de que, de algún modo, la hormona aldosterona pueda asumir un relevante significado diagnóstico (Nasch, 1987) no esta, por el momento, confirmada (Pennisi y Catarsini, 1988). El único diagnóstico fiable es el post-mortem, analizando el ganglio coeliacomesenterico:
SUPERVIVENCIA
La esperanza de vida máxima ha sido valorada por Pennisi (1988) alrededor de 18-24 meses, mientras que el porcentaje de supervivencia, según Nash (1987), está en torno al 25%.
TRATAMIENTO
La ausencia de una etiología acertada no permite un tratamiento específico, sino un tratamiento con el que solo se alcanza un bajo porcentaje de supervivencia con una recuperación sintomatológica parcial; suelen persistir el estreñimiento, la disfagia y la midriasis... Corregir la deshidratación y la disminución ponderal, y además la reducción del déficit neurovegetativo y sus consecuencias, son los objetivos de la terapia (Régnier y col. 1987). REHIDRATACIÓN Y FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA. El suministro endovenoso de soluciones poliiónicas permite reducir la deshidratación. El adelgazamiento, la eventual dilatación esofágea y la disminución gastro-intestinal pueden ser corregidas con un suministro energético parenteral o enteral con sondas rino-faringo-gástricas. La utilización de una o dos gotas/día de un parasimpaticomimético, como la pilocarpina al 1% o la fisostigmina al 0,5% (Lotti ycol., 1993), favorece la restauración de la secreción salivar y de la lacrimación; se asocian un efecto miótico y la corrección de la posición del tercer párpado. Frecuentemente estos productos pueden estimular también la motilidad gastro-intestinal.
El vaciamiento gástrico puede ser estimulado mediante la suministración de metoclopramida cada 8 horas (0,3 mg/Kg). La constipación y la retención urinaria se pueden tratar con clorhidrato de betanecol (0,125-0,25 mg/SID), que puede estimular un aumento de las secreciones salivares y nasales. Medidas complementarias de una cierta importancia son la terapia corticosteroidea, para estimular el apetito (Sharp y col., 1984) y la antibióticoterapia, para prevenir complicaciones respiratorias infecciosas.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.aamefe.org/disaut_felina.htm http://www.valevets.co.uk/dysautonomia/
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Robin, el gatito que no podía llorar
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Querido Robin, gracias por ser ese espíritu que desde arriba vela por nosotros, gracias por todo lo bueno que nos ha ocurrido en estos últimos meses... Te siento a mi lado cada día, aunque sepa que no estás conmigo como antes, pero estás, estás y de algún modo existes: porque tu energía mágica no ha podido destruírse una vez creada, sólo se ha transformado en una poderosa fuerza de AMOR Robin, eternamente Robin |
Robin de Miraval
10 junio 2005- 5 febrero 2006